Jakobstad, July 23, 2015

I’m now in the eight and last week of my first treatment. I felt quite well at the end of last week, so I decided to go jogging this Monday.

It was one of the few days this summer that being outdoors actually felt like summer, and everything started well. After about 2 miles I hit the all too familiar lyme wall – that is, my upper body got stuck like in a vise, pain set in, I got dizzy… practically everything (except breathing) malfunctioned.

Faltering back home the remaining mile and a half, I recovered somewhat later during the day. Then, in the evening, sure as fate, the expected symptoms hit me – neurological problems, muscle and joint pain, chills, a feeling of inflammation all through my body. I got through it all with a lot of lemon juice and painkillers. The symptoms did ease off, but I was so exhausted that I fell asleep early – at least by my standards.

I slept for 14 hours in a row, totally knocked out, and woke at 5 pm. The day was cumbersome, the brain working at half speed, and then in the evening the chills returned. It is quite a special experience to dress up in fleece pants, wool sweater and socks, finding yourself shivering under a blanket during the warmest days of summer.

This was no coincidence. Week 8 bears a daunting resemblance to week 4, when I went through a similar experience. This brings up the discussion about lyme cycles.

It is well known through different patient reports that symptoms during persistent, long-lasting lyme disease reoccurs by regular intervals. There are different opinions on as to what might be the actual cause of these cycles.

Some says it’s due to the hard-to-catch bacteria regularly re-entering the blood stream in order to reproduce, and that during treatment with antibiotics and/or herbal protocols the spirochetes – the corkscrew-shaped, classic form of the bacteria – are effectively lysed (destroyed) in the blood stream.

When spirochetes die, endotoxins are released, and our body reacts by producing cytokines. As the lyme patient has a taxed immune to begin with, the arising inflammation is simply too much for the body to handle – the immune system is overloaded, which induces a herxheimer reaction.

Another theory – one which I’m personally inclined to embrace – is that the reason for these lyme cycles is to be found in the truly fascinating ability of the bacteria to trick our immune system by performing epitopic changes – that is, make variations in the part of the antigen that antibodies against borrelia binds to. If variations like these occur every 3rd to 6th week, our body interprets these changes as if it’s dealing with a new, acute inflammation, and reacts accordingly.

Epitopic variation sounds logical to me. I know that I’ve for many years, on a more or less regular basis, have had really horrible days with chills and sweating, being sure that a heavy flue was about to hit in – only to only a few days later find myself in much better shape.

Being unaware of the fact that I’ve been carrying lyme bacteria in my body, I haven’t given it much thought, just accepted it for whatever it is. Without ever knowing why, and subconsciously suppressing a growing apprehension that something is seriously wrong.

We are inclined to always hope for the best, and are thus easily fooled – even by ourselves. Cyclic, regularly reoccurring inflammatory symptoms are rather common in lyme disease. If you have these kinds of symptoms without a plausible explanation or diagnosis, it might be better to think twice. Lyme disease might be the underlying reason.

Jakobstad, 23 juli 2015

Jag är nu inne i den åttonde och sista veckan av min första behandling. Jag mådde rätt bra i slutet av förra veckan, och bestämde mig för att ge mig ut på en joggingrunda i måndags.

Det var en av de få dagar den här sommaren när det verkligen kändes som sommar där ute, och allting började bra. Efter ca 3 km sprang jag in i den för mig redan alldeles för bekanta borreliaväggen, dvs övre delen av kroppen låste sig, började värka, lägesyrseln tilltog och allt (utom själva andningen) fungerade väldigt dåligt.

Efter att ha stapplat mig hem den sista sträckan på 2,5 km så återhämtade jag mig något under dagen. Sen på kvällen kom resten som ett brev på posten – neurologiska problem, muskel- och ledvärk, frossa, en känsla av inflammation i hela kroppen. Jag tog mig igenom det hela med mycket citronvatten och värkmedicin. Det lindrade symptomen, men jag var så utmattad att jag somnade tidigt – med mina mått mätt.

Sen sov jag i 14 timmar i sträck, helt utslagen, och vaknade kl. 17 på eftermiddagen. Dagen var tung, med hjärnverksamhet på halvfart, och på kvällen kom frossan tillbaka. Det är en speciell känsla att under sommarens varmaste dagar sitta med fleecebyxor, yllesockor och ylletröja, huttrande under en filt.

Att så här skedde är ingen slump. Vecka åtta påminner skrämmande mycket om vecka fyra, då jag hade en liknande upplevelse. Vilket för oss till resonemanget om borrelia-intervall, så kallade lyme cycles (eng.)

Det är välkänt via olika patientrapporter att symptom vid långvarig borrelia återkommer i regelbundna intervall. Vad det beror på råder det delade meningar om.

En del menar att det är fråga om att den svåråtkomliga borreliabakterien regelbundet tar sig ut i blodomloppet för att reproducera sig, och att man under antibiotika- och/eller örtbehandling effektivt dödar spiroketer – den korkskruvaktiga, klassiska formen av borreliabakterien – när de cirkulerar i blodet.

När spiroketer dör frigörs endotoxiner, vilket kroppen reagerar mot genom att producera cytokiner. Eftersom borreliapatienters immunförsvar redan är prövat till bristningsgränsen så blir inflammationen i kroppen för stor – kroppens immunförsvar blir överbelastat, vilket ger upphov till en herxheimer-reaktion.

En annan teori – den som jag själv lutar mot – är att cyklerna beror på borreliabakteriens fascinerande förmåga att lura immunförsvaret genom att göra epitopförändringar, dvs variera den del av antigenen som antikroppar mot borrelia binder till. Sker variationer var 3-6 vecka så uppfattar kroppen detta som att den drabbats av en ny, akut inflammation, och reagerar därefter.

Epitopförändring låter logiskt. Jag vet att jag under många års tid mer eller mindre regelbundet haft riktigt dåliga dagar då jag frusit, svettats, och varit säker på att en ordentlig influensa varit på väg – bara för att redan några dagar senare vara i betydligt bättre skick.

Eftersom jag inte varit medveten om att jag har borrelia i kroppen har jag inte tänkt desto mera på det hela, utan bara accepterat att det är som det är. Utan att veta varför, och med en gnagande oro över att något är på tok.

Man vill som sagt tro det bästa, och det är lätt att lura sig själv. Cykliska, regelbundet återkommande inflammatoriska symptom är en ganska typisk del av sjukdomen. Har man sådana utan att ha fått en godtagbar diagnos så kan det vara bättre att fundera en gång för mycket än för lite. Borrelia kan vara en möjlig, bakomliggande orsak.

Jakobstad, 27 juni 2015

För att fortsätta fotbollsanalogin i slutet av mitt förra inlägg kunde man säga att det nu pågår ett mittfältskrig, utan att någondera parten lyckats hitta öppnande passningar. 0-0, alltså, men det känns ändå som om tiden är på min sida.

Om jag har haft minsta tvivel om att det jag känner i kroppen under behandlingen verkligen rör sig om en s.k. herxheimer-reaktion så är detta nu som bortblåst. Min hittills sämsta dag i förrgår följdes av en ännu sämre dag igår. Hela kroppen var som inflammerad, och jag hade plötsligt stora neurologiska problem i höger sida av kroppen – vandrande värk, plötsliga domningar och “elstötar” både ner i benet och upp bakom örat. Det var helt enkelt fascinerande – även om det ordet oftast används i positiva sammanhang.

En rationell förklaring till det jag upplevde kunde säkert i all hast framkastas av någon. Det skulle då handla om att jag omedvetet kompenserat för problemen som jag hade i vänster sida av kroppen i förrgår – överansträngt högra sidan för att “hjälpa till” – och att gårdagens symptom var en följd av detta.

Då kan jag genast lugna eventuella förståsigpåare och meddela att jag överkompenserat på det antagna sättet många gånger i mitt liv, och att det jag upplevde igår inte på något sätt liknade det jag upplevt tidigare. Det var helt enkelt så att speciellt den ena sidan av kroppen var ett enda neurologiskt kaos, på ett sätt som inte har något att göra med överbelastning. Tro mig – jag bedriver empirisk forskning i min egen kropp.

Motattacken skedde med all form av detox och medicinering jag bara kunde komma på, och på kvällen började det lätta. Jag mår fortfarande dåligt, men det blir bättre hela tiden.

Då jag igår inte kunde göra mycket annat än vänta ut det hela så passade jag på att följa upp SSRI-fenomenet jag skrev om tidigare. Jag hade nämligen börjat bli ordentligt nyfiken, eftersom så många drabbade av borrelia har kontaktat mig och berättat att de upplevt samma sak – i korthet 1) akut sjukdomstillstånd, 2) diagnosen depression, 3) SSRI-preparat utskrivna, 4) en våldsam försämring av sjukdomstillståndet under den s.k. inkörningsperioden.

Det blev alltså en research-dag i soffan, och jag hittade någonting mycket intressant.

Det har tidigare antagits att depression beror på för lite signalsubstans i hjärnan, och att SSRI-preparat – som hindrar att signalsubstansen serotonin återupptas i nervcellernas synapser – visar goda resultat genom att användningen av preparaten resulterar i en ökad mängd signalsubstans.

Allt fler forskare har börjat ifrågasätta att detta är hela sanningen, har framlagt hypotesen att depression kan ha att göra med inflammation i hjärnan, och att SSRI-preparat kan vara effektiva på grund av anti-inflammatorisk effekt.

Den första forskningsrapporten i ämnet presenterades för drygt tre år sedan. Resutaten pekar på att så faktiskt kan antas vara fallet – resultatet i provrör (in vitro, latin, ordagrant “i glas”) visar att SSRI-preparaten vid en dosering som motsvarar den som skrivs ut av läkare tycks ha en betydande anti-inflammatorisk effekt.
(Abstraktet som jag länkat till ovan visar de grova penseldragen, den kompletta rapporten jag läste ligger bakom inloggning och kräver användarkonto och/eller betalning.)

Det som jag själv – liksom forskarteamet – såg som ännu mer fascinerande var att lägre doser fungerade omvänt, dvs gynnade inflammation. Inte nog med det, de lägre doserna triggade också mikrogliacellerna – den viktigaste delen av det centrala nervsystemets immunförsvar – till att börja utsöndra… just det, cytokiner.

En människa som drabbats av borrelia har på tok för mycket cytokiner redan på grund av själva sjukdomen, kroppen är i ett slags ständigt inflammatoriskt tillstånd. SSRI-preparat kräver en inkörningsperiod, det kan ta många veckor förrän mängden av det verksamma ämnet är tillräckligt högt i kroppen för att det ska ha en anti-inflammatorisk effekt. Ända fram till dess förvärrar SSRI-preparaten – med stöd av denna forskning – borreliasymptomen.

Så inte nog med att borrelia så ofta feldiagnosticeras som depression, medicinen som blir utskriven tycks göra det hela etter värre. Här alltså ännu en stark anledning till att borrelia-medvetenheten inom läkarkåren måste ökas.

Jakobstad, June 27, 2015

To continue the football (= soccer) analogy I started at the end of my former post, now there is something of a midfield battle going on, with neither me nor my opponent finding any opening passes. 0-0, thus, but I feel like time is on my side here.

If I ever had the slightest doubt that what I feel in my body during the treatment really could be due to a herxheimer reaction, that doubt is gone now. My up-to-then worst day (two days ago) was followed by an even worse day (yesterday). My whole body was in an inflammatory state, and suddenly I had huge neurological problems in the right part of my body – wandering pain, sudden numbness and “electric shocks” down through my leg as well as up behind my ear. It was simply fascinating – even if that word usually is used in more positive contexts.

A rational explanation to what I experienced could surely be hurriedly suggested. The reason would then be that I had subconsciously compensated for my left-side problems the day before yesterday – strained my right side in order “to help” – resulting in yesterday’s problems.

I can immediately calm down possible know-it-alls by reporting that I’ve overcompensated in the suggested way many times in life, but never ever have I experienced something similar to what I did yesterday. It was simply a neurological chaos taking place particularly in one side of the body, in a way that just can’t be explained as a result of strain. Believe me – I conduct an empirical research in my own body.

Counter-attacking, I drew upon every form of detox and medication I could possibly think of, and by evening it all started to ease out. I still feel a bit sick, but it’s getting better all the time.

Since I couldn’t do much more than ride it all out, I took the opportunity to follow up on the SSRI phenomenon I wrote about earlier. I had grown successively more curious, since so many struck by lyme disease had contacted me reporting similar experiences – in short 1) acute illness, 2) the diagnosis depression, 3) prescribed SSRIs, 4) a severe worsening of the illness during the so called break-in period.

A day of couch-conducted research, it was, and I found something highly interesting.

It has earlier been assumed that depression is due to an insufficient amount of signal substance in the brain, and that SSRIs – limiting the reabsorption of serotonine into the presynaptic cells – show good results since the use of these medicines results in an increased amount of signal substance.

More and more, researchers have started questioning whether this is the whole truth. The hypothesis that depression could be caused by inflammation of the brain has been brought forward, and that SSRIs might have effect due to anti-inflammatory properties.

The first research paper regarding this idea was presented a little over three years ago. The results suggest that the hypotesis might be true – results in test tubes (in vitro, lat., literally “in glass”) show that SSRIs at a dosage equivalent to the dosage usually prescribed by doctors seem to have a significant anti-inflammatory effect.
(The abstract at the link above shows a rough brush picture, the full report I read lies behind login and needs to be access either by user account credits or by payment.)

What I – as well as the research team – found even more fascinating was that lower doses had a contrary effect – that is, they promoted inflammation. It doesn’t stop here: the lower doses triggered the microglial cells – the most important part of the immune defense regarding the central nervous system – into starting producing… that’s right, cytokines.

A person struck by lyme disease has far to much cytokines to start with – the body is kind of in a constant inflammatory state. SSRIs have a break-in period, it can take up to many weeks before the accumulation of the active ingredient is large enough in the body to be able to produce the desired anti-inflammatory effect. Up until then, the SSRIs – according to the research in question – just makes the lyme disease symptoms worse.

Not only, then, is lyme disease so often misdiagnosed, but the medication commonly prescribed makes it all even worse. This is another strong reason as to why the lyme disease awareness amongst doctors has to be increased.